بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .
تاريخچه بيماري :
بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :
سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones
سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff
سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek
سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide
سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .
عامل بيماري و اپيدميولوژي :
عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .
علائم بيماري :
بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)
پرندگان مبتلا همچنين كز كرده و بيحال شده و در اثر عدم دسترسي به آب و دان تلف شده و يا ممكن است توسط پرندگان ديگر لگدمال شوند .
به طور كلي ميزان مرگ و مير در اين بيماري بالاست . برخي از پرندگان مبتلا ممكن است زنده مانده و كاملا بهبود يابند . در برخي از جوجه ها تيرگي عدسي چشم به صورت يك طرفه يا دو طرفه مشاهده شده است .
شكل ديگر بيماري AE در پرندگان بالغ بروز مي كند . علائم بيماري معمولاً در پرندگان بالاي 5 هفته نامشخص است ولي درگله هاي در حال توليد باعث كاهش توليد تخم مرغ مي شود .
كاهش توليد خصوصا در گله هاي تخمگذار محسوس تر مي باشد . در گله هاي مادر گوشتي معمولا بيماري وقتي تشخيص داده ميشود كه در جوجه هاي نتاج علائم باليني بروز كند . بعلاوه كاهش گذرا در قابليت جوجه كشي ممكن است مشاهده شود . همچنين فلجي پا وافزايش مرگ و مير در گله هاي بالغ نيز گزارش شده است .
همانگونه كه مورد بحث قرار گرفت بيماري در سنين مختلف با شكل هاي متفاوت بروز ميكند . با وجوديكه آلوده شدن به ويروس در هر سني امكانپذير است اما فقط جوجه هائي كه در سنين اوليه به ويروس مبتلا مي شوند علائم عصبي بيماري را بروز مي دهند . براي بروز بيماري به شكل عصبي ، آلوده شدن پرنده به ويروس بايد قبل از 4 هفتگي صورت گيرد . بيشترين موارد وقوع در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در دو هفته اول زندگي به ويروس آلوده مي شوند .
به عبارت ديگر يك نوع مقاومت سني در برابر بيماري وجود دارد . اين نوع مقاومت به بلوغ و تكامل ايمني هومورال ( ايمني وابسته به بورس فابرسيوس ) مربوط مي شود .
پرندگان جوان قادر به ايجاد پاسخ ايمني فعال نميباشند كه بتواند از تكثير ويروس در مغز جلوگيري كرده و از ضايعات شديد مغزي ممانعت نمايد .
در حاليكه در پرندگان مسن تر سيستم ايمني بدن قادر است از تكثير ويروس در بافتهاي حياتي مغز جلوگيري نموده ، لذا علائم عصبي بيماري بروز نخواهد كرد .
تشخيص بيماري :
تشخيص قطعي بيماري با جداسازي ويروس امكانپذير است . مناسب ترين روش تشخيص ارسال جوجه ها به آزمايشگاه جهت آزمايشات ايمونوفلورسانس يا هيستوپاتولوژي از بافت هاي مغز ، پيش معده ، سنگدان و پانكراس مي باشد . همچنين از آزمايشات سرمي مانند Vn حساسيت جنين و خصوصا اليزا مي توان در تشخيص بيماري استفاده نمود . در بسياري موارد امكان تشخيص افتراقي بيماري با ساير بيماريها مانند آنسفالومالاسي ، نيوكاسل و مارك وجود دارد